فروشگاه ناب فایل
فروشگاه ناب فایل، فایلهای جامعی را در زمینه های مختلف در اختیار شما دوستان عزیز و گرامی قرار می دهد.فروشگاه ناب فایل
فروشگاه ناب فایل، فایلهای جامعی را در زمینه های مختلف در اختیار شما دوستان عزیز و گرامی قرار می دهد.دانلود فایل دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاهی
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 239 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 60 |
مبانی نظری پژوهش
مبانی نظری پژوهش شامل شرح متغیرها و روابط آنها، تاریخچه، و تئوری های موجود در خصوص موضوع می باشد.
شرح متغیرها و روابط آنها
2-2-1 مت آمفتامین
از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد مینمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ[1] و همکاران (2007، ترجمه شمسی پور، 1388)، «مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم میشود 1- سوء مصرف مواد[2] و 2- وابستگی به مواد[3]؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد[4] هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل[5] یا ترک[6] است» (ص 374).
بنا به گفتۀ گرانادو[7] و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی[8] میباشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک[9] مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام «فلاش»[10] یا «راش»[11] (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید میگردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک)[12] در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین[13] و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین[14]، مت آمفتامین[15]، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین[16]، و متیل فنیدیت[17]؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک[18] ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).
بنا به گفتۀ هارادا[19] (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.
براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها[20] هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب[21] (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت[22] و همکاران، 2000) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (2002) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو[23] (2012، به نقل از گرانادو و همکاران، 2013)، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، 1387) بیان می دارند که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص 509).
بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص 396). مک کان[24] و همکاران (2008) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[25]، پوسیدگی شیمیایی دندان[26] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[27] می باشند. با استفاده از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[28] (2009)، این تأثیرات شامل 1- آسیب به پایانۀ دوپامینی[29](سامانۀ دوپامینرژیکی) و 2- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین[30] می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[31] دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز[32] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[33]، هستۀ قاعده ای دمدار[34]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[35] می شود؛ اسچمیود و بویر[36] (1997، به نقل از گرانادو و همکاران ، 2013) هم بیان می دارند که از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه[37] اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون[38] و همکاران (2004، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص 396).
به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر[39] و همکاران (2010) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای[40] مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی 3 سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، 1998، به نقل از دیویس[41] و همکاران، 2007). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، 2000، ص 1).
علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[42] و همکاران (1998)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی) می شود.
[1]-Kring
[2]- Substance Abuse
[3]- Dependency
[4]- Addiction
[5]-Tolerance
[6]- Withdrawal
[7]-Granado
[8]- Central Nervous System (CNS) Stimulant
[9]-Dopaminergic System
[10]-Flash
[11]-Rush
[12]- Sky rocketed
[13]-Anglin
[14]- Dexedrine
[15]- Desoxyn
[16]- Adderall
[17]- Ritalin
[18]- Sadock and Sadock
[19]-Harada
[20]- Stimulants
[21]-Voccia and Montoyab
[22]-Obert
[23]-UNODC “World Drug Report”
[24]-McCann
[25]- Temporomandibular Joint Syndrome (TMJS)
[26]- Dental Erosion
[27]- Myofascial Pain
[28]-Krasnova and Cadet
[29]- Dopamin Terminal Damage
[30]- Dopamine Neuronal Body Loss
[31]-Markers
[32]- Tyrosine Hydroxylase (TH)
[33]- Striatum (Caudate-Putamen)
[34]-Caudate Basal Ganglia (Caudate nucleus)
[35]- Hippocampus
[36]- Schmued and Bowyer
[37]- Substantia Nigra Pars Compacta (SNpc)
[38]-Thompson
[39]-Lawyer
[40]-Neurotransmitters
[41]-Davis
[42]-Shoptaw
دانلود فایل دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 189 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 27 |
اعتیاد
اعتیاد یک اصطلاح عامیانه وغیرعلمی و به معنای وابستگی بیمارگونه به مصرف یک یا چند نوع ماده مخدر است که سبب بروز رفتارهای موادجویانه شده و در صورت عدم مصرف مواد مورد نظر، علایم محرومیت در فرد معتاد بروزمی کند.منظوراز مواد، یک ماده شیمیایی –نه خوراکی است که پس از مصرف ،وابستگی و نیاز شدید در فرد به مصرف دوباره آن ایجاد می کند( صابری، 1384؛ به نقل از بهاری،1392)
به طور متعارف ، اعتیاد برای شناسایی رفتارهای خود مخربی به کار می رود که شامل مولفه های دارویی است.این واژه مختص کسانی است که گرفتار وابستگی جسمی به یک یا بیش از یک داروی غیرقانومی هستند. این تعریف شامل هوس کردن شدید مواد و نیاز به مواد بیشتر برای کسب همان اثرقبلی است(دی کلمنته، 2003).
بین سوء مصرف مواد و اعتیاد تفاوت وجود دارد. مصرف ماده ای که خلق و رفتار را تغییر می دهد لزوما سوءمصرف مواد تلقی نمی شود مگر آنکه عملکرد مصرف کننده را به طرزی منفی تحت تاثیر قراردهد. مشکل فرد فقط موقعی اعتیاد تاقی می شود که نشانه های مرضی جسمی ترک یا تحمل نسیت به ماده مخدر وجود دارند. اعتیاد عادت اکتسابی است که زمانی ظهور کرده وخاموش کردن آن حتی در مواجهه با پیامدهای بسیار منفی و چشمگیر آن دشوار است. واژه وابستگی حاکی است که الگوی رفتار شامل کنترل ضعیف خود فرمانی است که با وجود بازخورد منفی ادامه دارد و اغلب به نظر می رسد خارج از کنترل باشد (دی کلمنته، 2003). پادینا و سکول (1983) معتقدند که در بحث از مصرف مواد در نوجوانی، رفتارهای وابسته به مصرف مواد متأثر از عوامل درون شخصیتی – برون شخصیتی و اجتماعی – فرهنگی است (به نقل از بهاری،1392).
ملاکهای تشخیصی DSM-IV-TR برای وابستگی به مواد
یک الگوی غیر انطباقی مصرف مواد که منجر به تخریب چشمگیر بالینی یا ناراحتی میشود و با سه مورد از موارد زیر تظاهر میکند که زمانی در یک دوره 12 ماهه بروز میکنند:
1) تحمل که به یکی از دو صورت زیر تعریف میشود:
الف) نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه
ب)کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن
2) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر میکند:
الف)سندرم ترک برای آن ماده
ب) همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک مصرف میشود.
3) ماده غالباً به مقادیری بیشتر و برای دورهای طولانیتر از آنچه مورد نظر است مصرف میشود.
4) میل دائمی برای کاهش یا کنترل مصرف ماده وجود دارد و یا تلاشهای ناموفقی در این زمینه صورت میگیرد.
5) زمان زیادی در فعالیتهای لازم برای به دست آوردن ماده (مثلاً مراجعه به اطباء متعدد یا رانندگی طولانی)، مصرف ماده یا رهایی از آثار ماده صرف میشود.
6) فعالیتهای مهم اجتماعی، شغلی و تفریحی به خاطر مصرف ماده کنار گذاشته میشود.
7) ادامه مصرف مواد علی رغم آگاهی از مشکلات روانشناختی یا جسمانی مستمر یا عودکننده ای که احتمالاً از مصرف ماده ناشی شده و یا در نتیجه آن تشدید میشوند. (کاپلان و سادوک، 2007؛ ص 478)
ملاک های تشخیصی DSM-5
الف) کنترل فرد مصرف کننده بر الگوی مصرفش تخریب شده باشد، شامل 4 ملاک زیر:
1) مصرف مواد بیش از مقداری که قصد شده یا زمانی که در نظر گرفته شده است انجام شود.
2) تلاش های ناموفق زیاد جهت قطع، کاهش یا تنظیم مقدار مصرف مواد.
دانلود فایل دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد اینترنتی
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 122 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 48 |
اعتیاداینترنتی
رشد تدریجی و نامحدود دستیابی به اینترنت و شبکه جهانی، شیوههای ارتباط اجتماعی و روابط میان فردی را تغییرداده است. طبق یک برآورد 15 ـ 9 میلیون نفر روزانه به اینترنتی دسترسی دارند، که هر سه ماه 25/0 به تعداد آنها افزوده میشود (مرتضوی، 1388).
شاید آن هنگام که ایده "دهکده جهانی" برای نخستین بار از سوی مک لوهان درسال 1976مطرح گردید، پذیرش آن چندان آسان نبود. اما امروزه فرایند جهانی شدن در بعد فرهنگی، به میانجی فناوریهای پیچیده اطلاعاتی، رایانهای و ابر رسانهای محقق گشته است. امروزه اطلاعات وآگاهیهای مختلف فرهنگی، تاریخی و... در کنار هم گرد آمده و از طریق شبکه اطلاعاتی در دسترس ما قرار گرفتهاند. این شبکه اطلاعاتی که با در هم فشردن زمان و مکان رایج به ترکیب موزاییکوار فرهنگها یاری رسانده همان اینترنت است در واقع انسان امروزی با دسترسی به ابزار مشترک به زمانها و مکانهایی قدم مینهد که بیشتر هرگز فکر ورود به آن را به این آسانی و سرعت نمیکرد. او هم اکنون میتواند از تاریخ و فرهنگ خویش فراتر رود و به قلمرویی پا گذارد که همگانی است: قلمرویی که از آن هیچ فرد، فرهنگ و تاریخ خاصی نیست. شاید هیچ اختراع دیگری چون اینترنت، چنین پرشتاب، از همان آغاز زاده شدن، چنین دگرگونی سریعی را پدید نیاورده باشد. لذا کتمان و پنهان داشتن اینترنت و نفی آن، در دنیای دادهها و جهان ارتباطات امروز به شوخی و مزاح میماند. رادیو و تلویزیون و حتی مطبوعات، درهمه جوامع ـ حتی دموکراتیک (مردم سالار)ترین آنها ـ بسته و ایدِیولوژیک است و گفتمانی یک سویه و اقتدار مابانه را با مخاطبان میگشاید ولی اینترنت گر چه زاده مدرنیته است ولی سرشتی پست مدرن دارد (اورنگ،1383).
بدین ترتیب اصطلاح فضای رایانهای برای اولین بار در سال 1892 در یک داستان تخیلی به کار برده شد. در گفتار روزمره از فضای رایانه ای، به عنوان یک مکان فیزیکی یاد میشود اما در واقع این طور نیست. فضای رایانهای اگر چه اصطلاحی نسبتاً جدید است اما مفهوم آن جدید نیست و پیدایش این مفهوم، همزمان با اختراع تلفن توسط الکساندر بل[1] در سال 1876بوده است شرکت بل تعداد زیادی پسر نوجوانی که قبلاً در اداره تلگراف رسان کار میکردند، برای متصل کردن تماسهای تلفنی و ارائه اطلاعات به مشترکان سرویس تلفن استخدام کرد. این شرکت به زودی با مشکلاتی از سوی کارکنان جوان خود مواجه شد این بچهها با مشتریان، بیادبانه و گستاخی برخورد میکردند، سربهسر آنها میگذاشتند و معمولاً آنها را مسخره میکردند. بدتر از همه آنها که از حقههایی هوشمندانه در صفحه سوئیچهای اتصال میکردند و به این وسیله تماسها را قطع میکردند و کلاهای از این قبیل انجام میدادند. توانایی، مهارت فنی و ناشناس بودن این پسران در انجام این شیطنتها، مجموعه عواملی را تشکیل می داد که باعث بروز مزاحمتها و مشکلاتی میشد. شرکت بل در نهایت با استخدام خانمها خود را از شر این معضل خلاص کرد. فضای مجازی سابقه آن از آنچه اکثر مردم می پندارند بسیار بیشتراست (محققی، 1385).
لفظ این نوع اعتیاد، بیشتر تداعیگر اعتیادهای سنتی همچون اعتیاد به الکل، نیکوتین، مواد مخدر و قمار است؛ اما اعتیاد از طریق اینترنت با وجهه جدیدی روبهرو شده است. گسترش رایانههای شخصی و افزایش اتصال به اینترنت در خانه و محل کار، منجر به ظهور معضلی به نام «اعتیاد برخط» شده است. اعتیاد به اینترنت شامل اعتیاد به اتاقهای گپ زنی، هرزهنگاری، قمار برخط و خریدهای اینترنتی میشود. همچون دیگر اعتیادها، این نوع اعتیاد نیز فرد معتاد را از خانواده و اطرافیانش منزوی میسازد. اعتیادهای رفتاری، همچون اعتیاد به شبکه اینترنت، میتوانند موجب تخریب سلامت، روابط، احساسات و نهایتاً روح و روان فرد گردند (تقی زاده، 1389).
لازم به ذکر است قبل از اعتیاد اینترنتی نوعی دیگر از اعتیاد به نام «اعتیاد به رایانه» درسال 1989 توسط محققی به نام شوتان[2] برای اولین بار مطرح شده بود. این محقق ضمن بررسیهایی که در زمینه انواع اعتیاد (اعتیاد به مواد مخدر، مشروبات الکلی، اعتیاد به قمارو...) انجام داده بود به این نتیجه رسیده بود که گروهی از افراد از رایانه بیش از حد استفاده میکنند و یک رفتار بیمارگونه نسبت به این فنآوری نوپا از خود نشان میدهند. ولی مفهوم اعتیاد اینترنتی برای اولین بار درسال 1991 میلادی توسط روانپزشکی به نام ایوان گلد برگ[3] مطرح شد (امینی،1384).
ایوان گلدبرگ در ابتدا خود از اعتیاد به اینترنت[4] را به شوخی و بر اساس باور رایج درآن زمان درمورد اعتیاد روانی، مطرح ساخت. بر اساس این باور، افراد می توانستند به رفتارهای همچون خرید کردن معتاد شوند. اما گلدبرگ به زودی پیامهای الکترونیکی دریافت داشت که طی آنها، افرادی اذعان داشته بودند به اختلال اعتیاد به اینترنت گرفتار آمدهاند. یکی از اولین پژوهش های تجربی درارتباط با اختلال اعتیاد به اینترنت، توسط کیمبرلی یانگ[5] در سال 1996 انجام پذیرفت (منطقی، 1384).
2-1- 2- تعریف اختلال اعتیاد به اینترنت
بعضی محققان اعتیاد اینترنتی را به اختلالات اعتیاد دیگر نسبت می دهند و آن را در کنار اختلالات استفاده از دارو یا الکل گروه بندی میکنند و دیگران اعتیاد اینترنتی را به اختلال وسواس فکری عملی یا به اختلال کنترل هیجان نسبت میدهند. نامهای بسیاری به این پدیده داده شده است استفاده افراطی اینترنت، استفاده مرضی اینترنت، استفاده مشکلزای اینترنت، وابستگی به اینترنت. تعریفهای زیادی برای اعتیاد اینترنت در دسترس هستند (امیدوار و صارمی، 1381). بلاک[6] و همکاران (1999). در ادبیات روانپزشکی یکسری از کاربران وسواسی کامپیوتر را اینطور توصیف میکنند که فقط نیاز بودن این افراد استفاده وسواسی از کامپیوتر که با ناراحتی شخصی یا عواقب قانونی، مالی، حرفهای یا اجتماعی مرتبط بود را تأیید می کنند.
شاپیرا[7] (2003). بیشترتعریف استفاده "مشکلزای اینترنت" را با شمردن معیار عملی اصلاح کرد این معیار عملی بر جنبههای رفتاری ـ شناختی اختلال تأکید دارد و همچنین بر عیوبی که به وسیله ناراحتی ذهنی، تداخل در عملکرد اجتماعی یا حرفهای، ترس و هیپومانیا که باید بعنوان دلیل اختلال از آن جلوگیری شود شناخته می شود تأکید دارد
2-1- 3-طبقه بندی وابستگی به اینترنت
اعتیاد اینترنتی اصطلاح وسیعی است که یک تنوع گسترده ازمشکلات کنترل و تکانه راپوشش قرار میدهد. و اعتیاد اینترنتی را به پنج نوع تقسیم میکند که عبارتند از:
1- اعتیاد سکس مجازی: این نوع در افرادی دیده میشود که معمولاً درگیر دیدن، دانلود کردن و تجارت عکسهای اینترنتی جنسی یا مشغول در چت رمهای که نقش افراد بزرگتر را بازی میکنند هستند.
2- اعتیاد رابطهای مجازی: این نوع در افرادی دیده میشود که به طور آشکارا مشغول ارتباطات اینترنتی هستند یا درگیر در تعهدات مجازی باشند. روابط برخط مهمتر از روابط زندگی واقعی میشوند و نتیجه آن اختلاف زوجین و بی ثباتی خانواده است.
3- اعتیاد وسواس شبکهای: این نوع شامل مقوله وسیعی از رفتارها شامل قمار اینترنتی، خرید یا تجارت سهیم میشود .
4- اعتیاد کسب اطلاعات اضافی: شبکه گسترده جهانی نوع جدیدی از رفتار وسواسی که شامل گردش افراطی در شبکه و تحقیق پایگاه دادها میباشد افراد در آن زمان زیادی را به جستجو کردن، جمعآوری دادها و سازماندهی اطلاعات می پردازند.
5- اعتیاد کامپیوتری: بیشتر کامپیوترها و بازیهای از پیش برنامهریزی شده مجهز میشوند و افراد به بازی کردن آن به قیمت از دست دادن عملکرد شغلی یا خانوادگی معتاد می شوند.
یانگ، معیارهای الگو شدهای پیشنهاد کرد که در بکارگیری معیارها او فقط کاربرد غیر اصولی اینترنت یا کامپیوتر (مثلاً غیر تجاری و یا غیر آموزشی ) در نظر گرفته شد. وقتی که پنج یا بیشتر از این هشت معیار در طی شش ماه در یک وجود داشته باشد آن را اعتیاد اینترنتی مینامند. پس بطور کلی این اختلال را میتوان به عنوان " نوعی استفاده از اینترنت که بتواندکه مشکلات روانشناختی، اجتماعی، درسی و یا شغلی درزندگی فرد ایجادکند" تعریف کرد. (یانگ، 1998، امیدوار و صارمی 1381).
2- 1- 4- ارزیابی
مثل هر اختلال رفتاری یا روانپزشکی تاریخچه بیمار مهمترین پایه رابرای تشخیص اعتیاد اینترنتی شکل میدهد.
2- 1- 4- 1- دسته بندی مقیاسهای اعتیاد به اینترنت
در مطالعات ایجر و راتربرگ[8] (1996) یک ابزار چهل و شش گویهای برای ارزیابی الگوهای کاربردی، که احساسات و تجربیات مرتبط به استفاده از اینترنت را در کنار یکدیگر قرار میدهند ابداع کردند. آنها گزارشی در مورد سنجش ویژگیهای روانسجی ارایه نکردند. برنر[9] (1997) فهرست رفتاری اعتیاد به اینترنت[10] را (IRABI)، را ابداع کرد یک پرسشنامه سی دو سؤالی که تجربیات، کاربران اینترنت را بررسی میکرد و منتخب استعمال مواد در DSM-IV-TR را سرمشق قرار داد بود. گزارشها حاکی از آن بود. که ابزار پیوستگی درونی خوبی (87/0= )، نشان داده بودند ولی هیچ اطلاع دیگری را در دسترس قرار ندادند.
یانگ(1998) آزمون اعتیاد اینترنتیIAT)) را ابداع کرد یک مقیاس بیست سؤالی که درجه تمایل، استفاده وسواس، مشکلات رفتاری، تغییرات عاطفی و تأثیر عملکرد کلی مرتبط با استفاده کامپیوتر را ارزیابی میکرد. این آزمون برای کمک به پاسخ دهندگان برای تعیین این که که آیا معیار یانگ را در اعتبادبه اینترنت برآورده میکنند طراحی شد بود معتبر ظاهر شد.
موراهان ـ مارتین، شوماخر[11](2000) یک مقیاس سیزده سؤالی برای ارزیابی مشکلات مرتبط به استفاده کردن از اینترنت شامل ناراحتی شخصی، مسایل بین فردی، شغلی، آموزشی، علایم بیرونی یا اختلال خلقی است. این محققان در صورتی یک پاسخ دهنده را کاربر مرضی اینترنت معرفی میکردند که او به چهار یا بیشتر از چهار سوال از مقیاس پاسخ مثبت بدهد.
[1] - Bell‚A
[2] - Shotton
[3]- GoIdberg,
[4] - Internet addiction disorder٫ (IAD)
[5] - Young, K
[6] - Belak et al
[7] - Shapira‚ N.A
[8] - Egger‚O & Rauterberge ‚M
[9] - Brenner‚V
[10] - Internet Addictive Behavior Inventory
[11] - Morahan-Martin& Schumacher
دانلود فایل دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق افسردگی و تبیین الگوی افسردگی براساس رویکرد اسلامی
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 140 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 83 |
افسردگی
برای این فایل منابع در درون متن قرار گرفته اند و در پایان متن فایل منابع وجود ندارد.
افسردگی از زمانهای بسیار دور مورد توجه بوده است. حدود چهارصد سال پیش از میلاد، بقراط اصطلاح مانی و ملانکولی را برای توصیف اختلالات روانی به کار برد. در حدود سال 30 میلادی، پزشک رومی، سلسوس[1] در کتاب خود ملانکولی را ناشی از صفرای سیاه معرفی نمود. امیل کرپلین در سال 1899، مفهوم بیماری منیک –دپرسیو را شرح داد که شامل اکثر ملاکهای تشخیصی اختلال دوقطبیI میشود. او همچنین نوع خاصی از افسردگی را نیز شرح داد که پس از یائسگی در زنان و اواخر بزرگسالی در مردان شروع میشود و به افسردگی رجعتی[2] معروف شد، و از آن به بعد یکی از معادلهای اختلالات خلقی با شروع دیررس شمرده میشود (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).
تمامی افراد بعضی از اوقات احساس گرفتگی یا ناراحتی میکنند. اما این احساسات معمولاً گذرا هستند و در خلال چندین روز فراموش میشوند. ولی زمانی که شخص آشفتگی و بینظمی افسردهکنندهای دارد، این افسردگی در زندگی و فعالیتهای معمولی وی تأثیر میگذارد و یا بینظمی و اختلال، باعث رنج و زحمت فرد و کسانی میشود که با او در ارتباط هستند.
افسردگی، معمول و عادی به نظر میرسد، اما بیماری جدی و مهمی است و بیشتر کسانی که آن را تجربه میکنند برای بهبود یافتن به مداوا و درمان نیاز دارند (حسینی و مهدیزاده، 1390).
افسردگی زمانی نابهنجار تلقی میشود که با واقعهای که رخ داده متناسب نباشد و یا فراتر از حد معمول باشد (اتکینسون، اسمیت و هیلگارد[3]، 1983).
اختلال افسردگی آنقدر شایع است که سرماخوردگی روانپزشکی لقب گرفتهاست (سلیگمن[4]، 1975؛ به نقل از قاسمزاده، 1382). در هر مقطع معینی از زمان، 15-20 درصد بزرگسالان در سطح قابل توجهی، از نشانههای افسردگی رنج میبرند. حداقل 12 درصد به میزانی از افسردگی که آنها را مقطعی از زندگی، به سمت درمان بکشاند، مبتلا هستند و حدس زده میشود که حدود 75 درصد موارد بستری در بیمارستانهای روانی را موارد افسردگی تشکیل میدهند (راسخ، 1393).
شیوع و عوامل چندگانه زیربنایی این اختلال باعث شده است که گستره وسیعی از تلاشها در حوزه سببشناسی، تشخیص و درمان، در این زمینه صورت گیرد. اما با این وجود هنوز به طور قطع نمیتوان گفت که یافتههای پژوهشی، توانستهاند تمام ابعاد این اختلال را شناسایی، تبیین و کنترل نمایند. لذا در ابتدا این اختلال، براساس طبقهبندی DSM-5 به عنوان الگوی پذیرفته شده از اختلال، ارائه شده و سپس مروری بر الگوهای تبیینگر و مدلهای رایج درمانی خواهدشد.
2-1-1 طبقهبندی پنجمین ویراست تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی[5](2013) از اختلال افسردگی
DSM-5 ملاکهایی برای دوره افسردگی اساسی، جدا از ملاکهای تشخیصی برای تشخیصهای وابسته به افسردگی ذکر کردهاست که در زیر به آنها اشاره میشود:
الف- پنج تا (یا بیشتر) از علائم زیر در یک دوره دو هفتهای وجود داشتهاند و نشان دهنده تغییر از سطح عملکرد قبلی هستند؛ حداقل یکی از علائم یا به صورت (1) خلق افسرده یا (2) از دست دادن علاقه و احساس لذت است.
(1) خلق افسرده اکثر مواقع روز، یا با گزارشات ذهنی (مثل احساس غمگینی و پوچی) یا مشاهدات دیگران (مثلاً غمگین و اشکبار بودن)
(2) کاهش قابل ملاحظه علاقه یا احساس لذت نسبت به تمام، یا تقریباً تمام فعالیتها در قسمت عمده روز، تقریباً هر روز (با توجه به شرح ذهنی بیمار یا مشاهدات دیگران)
(3) کاهش قابل ملاحظه وزن بدن بدون پرهیز یا رژیم غذایی یا افزایش وزن (مثلاً، بیش از 5 درصد وزن بدن در یک ماه) یا کاهش یا افزایش اشتها تقریباً هر روز
(4) بیخوابی یا پرخوابی تقریباً هر روز
(5) تحریک یا کندی روانی – حرکتی تقریباً هر روز (قابل مشاهده برای دیگران، فقط مربوط به احساس ذهنی کندی یا بی قراری نمیشود)
(6) خستگی یا فقدان انرژی تقریباً هر روز
(7) احساس بیارزشی یا گناه بیجا (که ممکن است هذیانی باشد) تقریباً هر روز (فقط شامل خودملامتگری و احساس گناه در مورد بیمار بودن نمیگردد)
(8) کاهش توانایی تمرکز یا تفکر، یا بلاتصمیمی، تقریباً هر روز (به شرح ذهنی بیمار یا مشاهده دیگران)
(9) افکار تکرار شونده مرگ (نه به صورت ترس از مرگ)
افکار انتحاری تکراری بدون نقشه خاص، یا اقدام به خودکشی یا طرح خاص برای خودکشی
ب- علائم شامل ملاکهای دوره مختلط نمیگردند.
ج- علائم ناراحتی قابل ملاحظه بالینی یا تخریب در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر زمینههای مهم به وجود میآورد.
د- علائم ناشی از تأثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده (داروی نسخه شده یا مورد سوء مصرف) یا یک اختلال طبی عمومی نمیباشد.
ه- داغدیدگی توضیح بهتری برای علائم ارائه نمیکند، یعنی پس از فقدان فردی محبوب، علائم بیش از دو ماه دوام مییابد و یا با تخریب عملکردی بارز، اشتغال ذهنی بیمارگون با بیارزشی، تفکر انتحاری، علائم پسیکوتیک، یا کندی روانی-حرکتی همراه باشد.
2-1-2 الگوها و درمانهای اختلال افسردگی
2-1-2-1 الگوی زیستی افسردگی
به اعتقاد الگوی زیستی، افسردگی اختلال بدن است. چهار سرنخ وجود دارد که نشان میدهند بدن عمیقاً در افسردگی درگیر است (شویلر[6]، 1974؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389).
اولاً افسردگی تا اندازهای بعد از دورههای تغییر فیزیولوژیکی طبیعی در زنان رخ میدهد؛ بعد از به دنیا آوردن کودک، هنگام یائسگی و درست قبل از قاعدگی.
ثانیاً شباهت قابل ملاحظهای بین نشانهها در فرهنگ، جنسیت، سنین و نژادها حاکی از این فرآیند زیستی زیربنایی است.
ثالثاً درمانهای بدنی، به ویژه داروهای ضد افسردگی سه حلقهای و بازدارندههای منوآمینواکسیداز و شوک برقی تشنجآور، افسردگی را به طور مؤثری درمان میکنند.
بالأخره اینکه گاهی افسردگی به صورت عوارض جانبی داروها در افراد بهنجار ایجاد میشود، به ویژه افسردگی میتواند به وسیله رزرپین ایجاد شود که داروی کاهشدهنده فشارخون است. این سرنخها عامل محرکی برای یافتن مبنای زیستی افسردگی بودهاند (روزنهان، سلیگمن[7]، ترجمه سیدمحمدی: 1389).
الف- عوامل ژنتیکی و افسردگی یک قطبی
خویشاوندان درجه یک بیماران افسرده یک قطبی، بین دو تا پنج برابر بیشتر از افراد جامعه بهنجار در معرض خطر افسردگی قرار دارند (کلر، بردسلی، دورر، لاووری، ساموئلسون، و کلرمن، 1986؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389). درحالی که شواهد حاکی از آن هستند که افسردگی دو قطبی میتواند قویاً ارثی باشد، ولی افسردگی یک قطبی فقط به صورت ضعیف ارثی است. فقط 28 درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی دوقطبی ناهمخوانند، درحالی که حداقل 60 درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی یک قطبی ناهمخوان هستند (آلن، 1976؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389). شواهد بهتر از بررسیهای خویشاوندان اختیار شده در برابر خویشاوندان زیستی بیماران افسرده به دست آمدهاست. خویشاوندان زیستی در مقایسه با خویشاوندان اختیار شده، هشت برابر بیشتر در معرض خطر افسردگی یک قطبی قرار دارند (وندر، کتی، روزنتال، شولزینگر، اورتمن و لاند[8]، 1986). در مجموع روشن است که داشتن عضو خانواده افسرده، خطر ابتلا به افسردگی را افزایش میدهد. بنابراین شواهد ژنتیکی تا اندازهای از رویکرد زیست پزشکی در افسردگی یکقطبی حمایت میکند. با این حال شواهد دارویی و زیستشیمیایی نیرومندترند (روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389).
ب- اساس نوروشیمیایی افسردگی
الگوی زیستشیمیایی معتقد است که افسردگی یک اختلال انگیزشی است که بوسیله کمبود آمینهای بیوژنیک[9] ایجاد میشود. آمینهای بیوژنیک موادهای نوروشیمیایی هستند که انتقال عصبی را تسهیل میکنند. آنها به دو گروه یا دو ساختار شیمیایی مختلف تقسیم میشوند: کاتهکولامینها[10]، که شامل نوراپینفرین، اپینفرین و دوپامین میشوند؛ و ایندولآمینها[11]، که سروتونین و هیستامین را شامل میشوند. نوراپینفرین و سروتونین، دو ناقل عصبی از نوع آمینهای زیستی هستند که بیشترین دخالت را در پاتوفیزیولوژی اختلالات خلقی دارند. همچنین دادهها حاکی از آن است که فعالیت دوپامین ممکن است در افسردگی کاهش یافته باشد. ناقلهای عصبی اسید آمینه (به خصوص GABA) و پیتیدهای مؤثر بر اعصاب (به خصوص وازوپرسین و مواد افیونی درونزا) در اختلالات خلقی مؤثرند.
استرس شدید زودرس میتواند تغییرات پایدار در پاسخهای رفتاری و نوروآندوکروین (غدد درونریز عصبی) ایجاد کند. افزایش HPA شاه علامت پاسخ استرس بوده و یکی از روشنترین شواهدی است که ارتباط بین افسردگی و بیولوژی استرس را نشان میدهد. نقش کورتیزول در استرس مشهود است. هیپرکورتیزولمی (افزایش سطح کورتیزول فوق کلیوی) در افسردگی، بیانگر یک یا چند مورد از آشفتگیهای مرکزی زیر است:
کاهش سروتونین مهاری، افزایش فعالیت نوراپینفرین، استیل کولین یا هورمون کورتیکوتروپین یا کاهش مهار پسخوراندی از هیپوکامپ.
[1]. Selsus
[2]. evolutional melancholia
[3]. Atkinson, Smith & Hilgard
[4]. Selligman
[5]. Diagnostic & Statistical Manual of Mental Disorder (DSM)
[6]. Shoewiller
[7]. Rosenhan & Seligman
[8]. Wender, Kety, Rosenthal, Schulsinger, Ortman & Lunde
[9]. biogenic amins
[10]. cate cholamines
[11]. indoleamines
دانلود فایل دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق انعطاف پذیری کنشی
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 163 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 71 |
انعطاف پذیری کنشی بر ظرفیت گذشتن از دشواری های پایدار، سرسختانه و ترمیم خویشتن است. این ظرفیت انسان باعث شود تا او پیروزمندانه از رویدادهای ناگوار بگذرد و علی رغم قرار گرفتن در معرض تنش های شدید، شایستگی اجتماعی تحصیلی و شغلی او ارتقا یابد. تاب آوری نوعی ویژگی است که از فردی به فردی متفاوت است و می تواند به مرور زمان رشد کند یا کاهش یابد و بر اساس خوداصلاح گری فکری و عملی انسان در روند آزمون و خطای زندگی شکل می گیرد (مریدی،1389).
تاب آوری خصیصه ای است که به صورت کاملا طبیعی رخ می دهد. تاب آوری اشاره بر فرایندی پویا دارد که انسانها در زمان مواجهه با شرایط ناگوار یا ضریه های روحی به صورت رفتار انطباقی مثبت از خود نشان می دهند (لمی و غزل[1]،2001).
تاب آوری آشکارا چیزی بیشتر از یک برآورد است. ورنر و اسمیت[2](1992) تاب آوری را سازوکار ذاتی خود اصلاح گری بشر می دانند و می گویند آنها که تاب آور هستند، انعطاف پذیر هستند. این افراد نه شکست ناپذیرند و نه مصون. برخی فاکتورهایی که تاب آوری را تقویت می کنند متمرکز در درون فرد است، مثل طبیعت و سرشت هر شخص، شخصیت و راهبردهای سازگاری و متغیرهایی که معمولا بصورت آماری بیان می شوند از قبیل جنسیت، سن بیشتر و تحصیلات بالاتر. از عوامل دیگر نیز می توان به عوامل بافت اجتماعی همانند روابط حمایتگر و دسترسی به پیوندهای اجتماعی اشاره کرد (مایادویر[3]، 2008).
واژه انعطاف پذیری کنشی را می توان به صورت توانایی بیرون آمدن از شرایط سخت یا تعدیل آن تعریف نمود در واقع، تاب آوری ظرفیت افراد برای سالم ماندن و مقاومت و تحمل در شرایط سخت و پر خطر است که فرد نه تنها بر آن شرایط دشوار فائق می شود، بلکه طی آن و با وجود آن قوی تر نیز می گردد. پس تاب آوری به معنای توان موفق بودن،زندگی کردن و خود را رشد دادن در شرایط دشوار با وجود عوامل خطر است. این فرایند خود به خود ایجاد نمی شود مگر اینکه فرد در موقعیت دشوار و ناخوشایندی قرار گیرد تا برای رهایی از آن یا صدمه پذیری کمتر حداکثر تلاش را برای کشف و بهره گیری از عوامل محافظت کننده فردی و محیطی در درون و بیرون خود که همواره به صورت بالقوه وجود دارد بکار گیرد (دینر و همکاران،2009).
تاب آوری در مورد کسانی به کار می رود که در معرض خطر قرار می گیرند ولی دچار اختلال نمی شوند از این رو شاید بتوان نتیجه گیری کرد که مواجه شدن با خطر شرط لازم برای کسب آسیب ناپذیری هست، اما شرط کافی نیست. عوامل تاب آور باعث می شوند که فرد در شرایط دشوار و با وجود عوامل خطرزا، ظرفیت های موجود خود در دست یابی به موفقیت و رشد زندگی استفاده کند و از این چالش و آزمونبه عنوان فرصتی برای توانمند کردن خود بهره جوید و از آنها سربلند بیرون آید. تاب آوری با در نظر داشتن تؤام شرایط استرس زا و توانایی ذاتی افراد برای پاسخ گویی، دوام آوردن و رشد نرمال در حضور شرایط استرس زا مطرح می شود. تاب آوری یک راه حل امید بخش و خوشایند است. شواهد روشنی در مورد وجود رابطه میان وقایع ناخوشایند و سختی زندگی در دوران کودکی با بروز اختلالات روانی در سالهای بعدی زندگی وجود دارد (عباسپور دوپلانی،1389).
انعطاف پذیری کنشی به عللی می تواند در تحقیقات و تجربیات مفید واقع شود:
1- اطلاع از تاب آوری و آسیب پذیری و عوامل محافظت کننده و خطرساز اختلالات روانی و شناسایی علل آنها و این موضوع با نیاز به توجه به روابط بین حوادث قبلی و نتایج فعلی زندگی تأکید می کند و به استثناءها پیش از عواقب پیش بینی شده توجه می نماید.
2- ایده ی تاب آوری باعث امیدواری در تجارب بالینی می شود و به هر حال مزیت عمده آن این است که خواهیم دانست که بسیاری از بچهبه سرنوشت گردن نمی نهند و تسلیم نمی شوند (آدلمن[4]، 2005).
تاب آوری پنج خصوصیت مهم دارد که در زیر ذکر شده اند:
1- تاب آوری یک روند پویا و دینامیک است نه یک وضعیت ثابت؛
2- تاب آوری موقعیتی است.یعنی یک رفتار سازگارانه در یک موقعیت ممکن است در موقعیت دیگر ناسازگار باشد؛
3- تاب آوری محصول تعامل ویژگی های شخصیتی ذاتی با فاکتورهای محیطی است؛
4- تاب آوری در موقعیت هایی که چندین ریسک وجود دارد پیچیده تر است؛
5- تاب آوری می تواند آموختنی باشد (آریایی،1389).
روانشناسی انعطاف پذیری یا تاب آوری
محققین روانشناس مدتی طولانی است که دریافته اند، عوامل فشارزای عمده زندگی می توانند منجر به تضعیف سلامت روانی و عملکرد اجتماعی فرد شده و آسیب های روان شناختی در وی ایجاد کند.این وضعیت به خوبی شناخته نشده است که چگونه بیشتر مردم تروما و رویدادهای مصیبت بار زندگی را تجربه می کنند بدون اینکه سلامت روانی شان تضعیف شود و دچار بیماری های روانی شوند و در بعضی شرایط نیز به نظر می رسد، افراد با وجود تجارب سختشان پیشرفت نیز داشته اند. چنین افرادی، کسانی هستند که دارای ویژگی های روان شناختی انعطاف پذیری کنشی هستند، چرا که توانسته اند خود را با عوامل فشارزای زندگی شان با وجود آن شرایط سخت وفق دهند. انعطاف پذیری خود به انعطاف پذیر بودن ما در تعدیل کردن، تنظیم کردن، با تغییر دادن سطح کنترل خود برای روبرو شدن با تغییرات در محیط ما اشاره دارد. آنهایی که خود انعطاف پذیری دارند، آدم هایی انعطاف پذیر و سازگار بوده و می توانند میزان کنترل خود را در صورتی که شرایط ایجاب کند، زیاد یا کم کنند (حسینی، 1391).
پژوهشگران اظهار داشتند که زندگی دشوار، بدبیاری ها و ناکامی ها تجربیات ناگوار دیگر، انعطاف پذیری خود را کاهش می دهند.کودکانی که از لحاظ انعطاف پذیری خود نمره ی بالایی می گیرند در مقایسه با کودکانی که از این نظر نمره پایینی کسب می کنند، توسط معلمان به صورت انفرادی که بهتر می توانند با استرس مقابله کنند، اضطراب کمتری داشته و نیاز کمتری به اطمینان خاطر دارند، ارزیابی می شوند. انعطاف پذیری خود بالا با هوش عمومی، نمرات خوب در مدرسه، محبوبیت نزد همسالان نیز همبستگی مثبت داشته است.کنترل خود پایین در پسرها و دخترها و انعطاف پذیری خود پایین در دخترها با سوءمصرف دارو در نوجوانی رابطه مثبت داشته است. بنابراین جنبه های مهمی از شخصیت و رفتار را می توان با کنترل خود و انعطاف پذیری خود مرتبط دانست. به عبارت دیگر انعطاف پذیری خود همان میزان تاب آوری افراد می باشد (واف و همکاران، 2008).
تعاریف انعطاف پذیری کنشی
انعطاف پذیری کنشی عبارت است از فرآیند سازگاری مناسب فرد در رویارویی با مصائب و ضربه ای روحی و روانی با هر منبعی که بطور معناداری از نظر روانی فشارزا باشد (از قبیل مشکلات خانوادگی و روبط مشکلات جدی در سلامت فرد و یا فشارهای محیط کاری و یا فشارهای مالی). تحقیقات نشان داده که ویژگی تاب آوری یک ویژگی عادی و معمولی است نه ویژگی خارق العاده و غیر عادی و افراد معمولاً این ویژگی را در خود نشان می دهند و وجود این ویژگی به معنای آن نیست که فرد تجربه های مشکل و فشارآوری را تجربه کرده است.تاب آوری صفتی نیست که بگوئیم افراد یا این صفت را دارا هستند و یا فاقد این ویژگی هستند.بلکه انعطاف پذیری کنشی شامل رفتارها،افکار و فعالیت هایی است که هر فرد می تواند آنها را بیاموزد و پرورش دهد (سفای[5]، 2008).
تاب آوری به عنوان توانایی بازگشت به حالت اولیه بعد از دشواری با آن عوامل و فرآیندهایی که مسیر مخاطره به رفتار مشکل آسیب شناسی را قطع می کند و بدان وسیله حتی در شرایط چالش برانگیز و تهدیدکننده به پیامدهای سازگارانه منجر می شود، توصیف می کنند. گارمزی[6] (1983) عوامل حمایتی را که منجر به تاب آوری می شوند این گونه معرفی می کند:
الف) عوامل کودکی، مانند خلق و خوی مثبت و توانش اجتماعی.
ب) عوامل خانوادگی شامل والدین حمایت کننده و تعیین قواعد به صورت همسان.
ج) عوامل اجتماعی، مانند روابط مثبت با افراد بزرگسال مهم، محیط مدرسه حمایت کننده (رحیمیان بوگر و اصغر نژاد،1387).
ویژگی های افراد دارای انعطاف پذیری کنشی
1- احساس اعتماد به نفس و کارامدی که اجازه می دهد با موفقیت چالش های زندگی را پشت سر بگذرند.
2- موضع گیری فعال در قبال یک مشکل یا مانع، توانایی نگاه به یک مشکل به عنوان مسئله ای که می توانند آن را کندوکاو کنند،تغییر دهند،تحمل کنند یا دوباره به طریق دیگر حل کنند.ایستادگی منطقی در مقابل مشکلات و چالشبا توانایی اینکه به چه موقع بگویند و ظرفیت رشد مهارتبرای تحمل مشکلات.
3- بعضی محققین معتقدند انعطاف پذیری از طریق افزایش سطوح عواطف مثبت می تواند باعث تقویت عزت نفس شده و مقابله موفق با تجارب منفی را موجب می شود. لذا تاب آوری یا انعطاف پذیری کنشی از طریق تقویت عزت نفس به عنوان مکانیسم واسطه ای به انطباق مثبت منتهی می شود.
4- افراد دارای تاب آوری بالا دارای صفاتی از قبیل ، سر سختی، مقابله سرکوب گرایانه و داشتن خلق و خو و احساسات مثبت سبب کسب ویژگی انعطلف پذیری کنشی هستند (بشارت و همکاران، 1387).
[1] -Lemay & Ghazal
[2] -Werner & Smith
[3] - Mayadeyer
[4]- Adelman
[5]- Cefai
[6]- Garmezy